Τα τελευταία δεκαπέντε χρόνια ο αριθμός των θανάτων στις ΗΠΑ από Αλτσχάιμερ αυξήθηκε κατά 55% σύμφωνα στοιχεία που δημοσιεύτηκαν από το Κέντρο για τον Έλεγχο των Ασθενειών (Center of DiseaseControl, CDC) των ΗΠΑ.

του Νίκου Κατσαρού

Επιστ. Συνεργάτης ΕΚΕΦΕ ΔΗΜΟΚΡΙΤΟΣ

Π. Πρόεδρος Ένωσης Ελλήνων Χημικών,Διευθυντής Τμήματος Βιοϊατρικής New YorkCollege

Παράγοντες που συμβάλουν στην αύξηση της εμφάνισης της νόσου είναι: η ακατάλληλη διατροφή, η αδράνεια, η αντίσταση του οργανισμού στην ινσουλίνη, η μόλυνση από πρωτεΐνες πράϊον, έκθεση σε τοξικές ουσίες(περιβάλλον), η μη έκθεση στον ήλιο και τα ηλεκτρομαγνητικά πεδία από τεχνητές πηγές(Η/Υ. κινητά,κλπ).

Σύμφωνα με στοιχεία του Κέντρου για τον Έλεγχο των Ασθενειών των ΗΠΑ η νόσος Αλτσχάιμερ θα έχει διαστάσεις επιδημίας τα επόμενα χρόνια και είναι μια από τις πιο σοβαρές ασθένειες αφού σταδιακά ο ασθενής δεν μπορεί να ικανοποιήσει βασικές λειτουργίες όπως κατάποση, περπάτημα, μνήμη και τελικά οδηγείται στον θάνατο αφού θεραπεία δεν υπάρχει, και η μέχρι σήμερα μέθοδοι αποκατάστασης είναι περιορισμένες και αναποτελεσματικές.

Όπως είναι ο αυτισμός στα παιδιά, έτσι είναι η νόσος Αλτσχάιμερ στους ηλικιωμένους και προβλέπεται ένας στους τέσσερις Αμερικανούς να προσβληθεί από την νόσο τα επόμενα είκοσι χρόνια και ο αριθμός αυτός να τριπλασιασθεί μέχρι το 2050 σύμφωνα με μελέτη που δημοσιεύθηκε στο Journal of Neurology το 2014.

Μέχρι σήμερα αν και δεν είναι γνωστές οι αιτίες που προκαλούν Αλτσχάιμερ, υπάρχουν όμως αρκετά επιστημονικά δεδομένα που υποστηρίζουν τις αιτίες που προκαλούν την νόσο και τρόπους να την προλάβουμε:

Α. Η κακή διατροφή

Τροφές πλούσιες σε υδατάνθρακες,γλυκά και συσκευασμένα τρόφιμα που αυξάνουν την αντίσταση στην ινσουλίνη και σύμφωνα με τον νευρολόγο David Permutter όσο λιγότερη γλυκόζη παίρνουν ορισμένες περιοχές του εγκεφάλου που σχετίζονται άμεσα με την νόσο Αλτσχάιμερ, τόσο μεγαλύτερες είναι οι πιθανότητες τα άτομα αυτά να αναπτύξουν την νόσο. Για τον ίδιο λόγο άτομα με διαβήτη και καρδιαγγειακά νοσήματα ασθένειες που οφείλονται στην αντίσταση ινσουλίνης, έχουν αυξημένες πιθανότητες να προσβληθούν από την νόσο.

Μία πρωτεΐνη που ονομάζεται TDP43 που λειτουργεί όπως οι πρωτεΐνες πραϊονς που προκαλούν την νόσο των τρελών αγελάδων, έχει ενοχοποιηθεί για το Αλτσχάιμερ.

Στο Διεθνές Συνέδριο για το Αλτσχάιμερ το 2014 παρουσιάσθηκε η σχέση TDP43 και Αλτσχάιμερ και συνδυάστηκε με την κατανάλωση κρέατος βοοειδών που ανατράφηκαν σε βιομηχανικές φάρμες ( Concetrated Animal Feeding Οperations,CAFOs).

Β.Η έλλειψη βιταμίνης D

Το Κέντρο Ερευνών για την Άνοια της Σκοτίας κατόπιν σειράς ερευνών διαπίστωσε ότι υπάρχει άμεση σχέση μεταξύ της έλλειψης βιταμίνης D και Αλτσχάιμερ.

Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η βιταμίνη D διαδραματίζει βασικό ρόλο στην υγιεινή του εγκεφάλου, στην λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος και στην έκφραση των γονιδίων, παράγοντες που επηρεάζουν σημαντικά την νόσο.

Πολλοί ιστοί του εγκεφάλου περιέχουν υποδοχείς βιταμίνης D που όταν ενεργοποιούνται από την βιταμίνη διευκολύνουν την ανάπτυξη νεύρων και την αποκατάσταση φθαρμένων νευρώνων.

Με δεδομένο ότι 95% των ηλικιωμένων χαρακτηρίζονται από έλλειψη βιταμίνης Dδιαπιστώνεται ότι ικανοποιητικά επίπεδα της βιταμίνης D μπορούν να προλάβουν την νόσο.

Σύμφωνα με τους ερευνητές τα ελάχιστα επίπεδα βιταμίνης D είναι 20ng/ml νανογραμμάρια ανά κυβικό εκατοστό ,αλλά ερευνητές υποστηρίζουν ότι τα ικανοποιητικά είναι μεταξύ 40 και 60 ng/ml.

Γ. Έλλειψη έκθεσης στον ήλιο

Παρόλο που είναι γνωστή η έκθεση στον ήλιο με την παραγωγή της βιταμίνης D, η ηλιακή ακτινοβολία και ιδιαίτερα οι συχνότητες στο ερυθρό (630 -660nm) και το υπέρυθρο (810-850nm) ενεργοποιούν την κυτοχρωμική οξειδάση που απορροφώντας φως στις παραπάνω περιοχές ενεργοποιεί την παραγωγή ενέργειας(ΑΤΡ) στα μιτοχόνδρια.

Επιπλέον αυτή η φωτοδιέγερση ενεργοποιεί τα μιτοχόνδρια να συνθέσουν παράγοντες αντιγραφής των γονιδίων που προκαλούν διόρθωση φθαρμένων κυττάρων κυρίως στον εγκέφαλο, αλλά και αλλού.

Δ. Περιβαλλοντικοί παράγοντες

Ερευνητές από το Κέντρο Ερευνών για το Αλτσχάιμερ του Πανεπιστημίου του Εδιμβούργου, κατόπιν συστηματικών ερευνών έχουν καταλήξει ότι περιβαλλοντικοί παράγοντες όπως η ατμοσφαιρική ρύπανση, τα υπολείμματα φυτοφαρμάκων στα τρόφιμα και ζώντας κοντά σε κολόνες μεγάλης ισχύος ηλεκτρικού ρεύματος (πυλώνες), συμβάλουν κατά 35% στον κίνδυνο εμφάνισης της νόσου.

Μια σειρά από μελέτες δείχνουν ότι ατμοσφαιρικοί ρύποι όπως το όζον, τα μικροσωματίδια, τα οξείδια αζώτου και το μονοξείδιο του άνθρακα δείχνουν σχέση με το Αλτσχάιμερ.

Επίσης η τεχνητή ηλεκτρομαγνητική ακτινοβολία που προέρχεται από κολόνες μεταφοράς ηλεκτρικού ρεύματος (πυλώνες), αλλά και η ηλεκτρομαγνητική ακτινοβολία που προέρχεται από τα κινητά, τα Wi–Fi και αντένες των σταθμών κινητής τηλεφωνίας, συμβάλουν αναμφίβολα στην εμφάνιση της νόσου.

Ε. Αδράνεια, έλλειψη φυσικής άσκησης

Σειρά μελετών έχουν δείξει ότι η φυσική δραστηριότητα προστατεύει τον εγκέφαλο από το Αλτσχάιμερ και μορφές άνοιας.

Άλλες μελέτες έχουν δείξει ότι η αεροβική άσκηση ελαττώνει τα επίπεδα πρωτεΐνης ταυ στον εγκέφαλο. Βλάβες στον εγκέφαλο γνωστές ως ταυ μίξη (tau tangle) όπου η πρωτεΐνη ταυ καταστρέφεται προκαλώντας τον θάνατο κυττάρων του εγκεφάλου και έναρξη της νόσου.

Η λειτουργία γνώσης και μνήμης του εγκεφάλου βελτιώνεται με την τακτική άσκηση αφού συμβάλει στην αναγέννηση νεύρων με την ενεργοποίηση ενός γονιδίου που ονομάζεται , νευροτροφικός παράγων (brain derived neurotrofic factor,BDNF).

Υπάρχουν ενδείξεις ότι η άσκηση μπορεί να προκαλέσει αλλαγή στον τρόπο μεταβολισμού της αμυλοειδούς πρωτεΐνης και την έναρξη της νόσου Αλτσχάιμερ.

Με αυξημένα επίπεδα της πρωτεΐνης PGC-1 alpha που οι ασθενείς με Αλτσχάιμερ έχουν λιγότερη ,τα εγκεφαλικά κύτταρα παράγουν λιγότερη από την τοξική αμυλοειδή πρωτεΐνη που συνδέεται με Αλτσχάιμερ.

ΣΤ. Γενετική προδιάθεση

Έχουν εντοπισθεί γονίδια που συνδέονται με προδιάθεση στην νόσο. Το πιο γνωστό γονίδιο είναι η απολιποπρωτεϊνη ΑΡΟΕ e4 που αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης της νόσου ,ενώ το γονίδιο ΑΡΟΕ e2 ελαττώνει αυτόν τον κίνδυνο.

Με γενετικά τεστ μπορεί να διαπιστωθεί η έναρξη της νόσου,παρατηρώντας τις μεταλλάξεις στα γονίδια με πρεσενίλιν 1 και πρεσενίλιν 2.